Endométriose : les limites des médicaments

Avertissement 

 

Cet article n’a absolument pas pour but de diaboliser les traitements médicamenteux, mais seulement d’informer et d’en montrer les limites. Aucun traitement ne doit être arrêté sans avis médical. Néanmoins il est important de comprendre pourquoi il faut agir sur d’autres paramètres, plutôt que de subir passivement les effets collatéraux des médicaments.

 

Quels traitements médicamenteux contre l’endométriose ?

 

Les traitements les plus couramment employés en cas d’endométriose sont les anti-inflammatoires, les antalgiques de palier 2 (opiacés), ainsi que des traitements hormonaux. Passons-les en revue et voyons comment ils peuvent entretenir des cercles vicieux.

 

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

 

→ Ils bloquent la production de prostaglandines inflammatoires (PGE2), mais bloquent également les prostaglandines bénéfiques (PGE3), d’où une mauvaise gestion des processus inflammatoires par l’organisme.

→ Ils induisent une hyperperméabilité intestinale [1]. L’intestin devient poreux…

→ L’entretien du « Leaky gut syndrome » permet le passage de macromolécules dans le courant sanguin (éléments étranger à l’organisme), dont la translocation du LPS (endotoxine bactérienne, élément de la paroi des bactéries Gram négatif).

→ Ceci engendre une réponse inflammatoire (voie LPS-TLR4) [2].

→ Développement de nouvelles intolérances/allergies alimentaires à cause de la perméabilité intestinale, amenant à de l’inflammation systémique (cercle vicieux) [3].

 

Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)

 

Ce sont des traitements qui sont prescrits conjointement aux AINS dans le but de protéger l’estomac. Malheureusement, au-delà de leur forte toxicité pour les reins, les IPP induisent des effets secondaires qui peuvent majorer les problèmes rencontrés dans l’endométriose :

→ Mauvaise digestion des protéines, d’où une dysbiose intestinale [4], elle-même génératrice d’inflammation.

→ Majoration du risque d’ostéoporose [5], déjà présent avec les traitements mettant en ménopause artificielle (la perte osseuse induite par analogue de la GnRH étant tout de même réversible [6]).

→ Induisent des carences en magnésium [7], lesquelles augmentent l’inflammation [8].

 

Paracétamol

 

Le paracétamol est peu efficace contre les douleurs induites par l’endométriose. Néanmoins il fait partie de la composition d’antalgiques en combinaisons (ex : tramadol/paracétamol, codéine/paracétamol). Voici la liste des impacts négatifs du paracétamol :

→ Epuisement du glutathion.

→ Baisse de la capacité antioxydante induite par le manque de glutathion.

→ Majoration du stress oxydatif [9], ce dernier favorisant l’inflammation.

 

Opiacés

 

→ Accoutumance, d’où une augmentation des hyperalgies

→ Si mal supportés ou accoutumance, report sur les AINS, avec leurs inconvénients vus précédemment.

 

Progestérone

 

→ Augmentation de la masse grasse.

→ Production de cytokines inflammatoires par cette masse grasse nouvellement formée.

→ Augmentation de l’activité de l’aromatase, enzyme exprimée dans le tissu gras, d’où une production accrue d’œstrogènes.

→ Troubles digestifs induits par la progestérone : constipation, dysbiose intestinale, d’où une augmentation de l’inflammation (l’intestin est générateur d’inflammation en cas de dysbiose).

 

Cyprotérone

 

En plus du risque grave de méningiome (tumeur cérébrale), la cyprotérone, un anti-androgène, cause également ceci :

→ Toxicité hépatique. Le foie ainsi atteint ne peut plus faire son travail de détoxification des hormones, des perturbateurs endocriniens, etc.

 

Analogues de la GnRH

 

→ Aggravation de la colonisation microbienne intra-utérine, entraînant l'apparition d'une endométrite (infection de l’endomètre) chez les femmes atteintes d'endométriose [10].

 

 

Conclusion

 

Il est primordial d’utiliser les diverses thérapies naturelles, quelles qu’elles soient, comme l’aromathérapie, la phytothérapie, le yoga, l’ostéopathie, nutrition, etc., dès le diagnostic d’endométriose.

Les utiliser en dernier recours est une grave erreur car les traitements médicamenteux ont pu majorer des perturbations qui sont justement impliquées dans la maladie…

La nutrithérapie (alimentation anti-inflammatoire et nutraceutiques) attaque le problème à la racine, en réduisant les médiateurs inflammatoires (PGE2 et cytokines pro-inflammatoires), et le stress oxydatif, deux mécanismes favorisant la prolifération, la migration et l’infiltration des cellules endométriales. Ce n’est donc pas optionnel, mais obligatoire !

Bien sûr des médicaments ou autres traitements peuvent être nécessaires, et ils le sont très souvent, mais il est essentiel d’avoir une approche holistique, plutôt que segmentée et passive.

 

Fabien Piasco – Tous droits réservés ©

 

Références

 

1.    Tugendreich S, Pearson CI, Sagartz J, Jarnagin K, Kolaja K. NSAID-induced acute phase response is due to increased intestinal permeability and characterized by early and consistent alterations in hepatic gene expression. Toxicol Pathol. 2006;34(2):168-79.

2.    Carotti S, Guarino MP, Vespasiani-Gentilucci U1, Morini S. Starring role of toll-like receptor-4 activation in the gut-liver axis. World J Gastrointest Pathophysiol. 2015 Nov 15;6(4):99-109.

3.    Perrier C, Corthésy B. Gut permeability and food allergies. Clin Exp Allergy. 2011 Jan;41(1):20-8.

4.    Hojo M, Asahara T, Nagahara A, Takeda T, Matsumoto K, Ueyama H, Matsumoto K, Asaoka D, Takahashi T, Nomoto K, Yamashiro Y, Watanabe S. Gut Microbiota Composition Before and After Use of Proton Pump Inhibitors. Dig Dis Sci. 2018 Nov;63(11):2940-2949.

5.    Lin SM, Yang SH, Liang CC, Huang HK. Proton pump inhibitor use and the risk of osteoporosis and fracture in stroke patients: a population-based cohort study. Osteoporos Int. 2018 Jan;29(1):153-162.

6.    Waibel-Treber S, Minne HW, Scharla SH, Bremen T, Ziegler R, Leyendecker G. Reversible bone loss in women treated with GnRH-agonists for endometriosis and uterine leiomyoma. Hum Reprod. 1989 May;4(4):384-8.

7.    William JH, Danziger J. Magnesium Deficiency and Proton-Pump Inhibitor Use: A Clinical Review. J Clin Pharmacol. 2016 Jun;56(6):660-8.

8.    Nielsen FH. Effects of magnesium depletion on inflammation in chronic disease. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2014 Nov;17(6):525-30.

9.    Wang X, Wu Q, Liu A, Anadón A, Rodríguez JL, Martínez-Larrañaga MR, Yuan Z, Martínez MA. Paracetamol: overdose-induced oxidative stress toxicity, metabolism, and protective effects of various compounds in vivo and in vitro. Drug Metab Rev. 2017 Nov;49(4):395-437.

10. Khan KN, Fujishita A, Hiraki K, Kitajima M, Nakashima M, Fushiki S, Kitawaki J. Bacterial contamination hypothesis: a new concept in endometriosis. Reprod Med Biol. 2018 Jan 18;17(2):125-133.